期刊简介
本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
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首页>湖南中医药大学学报杂志
- 杂志名称：湖南中医药大学学报杂志
- 主管单位：湖南省教育厅
- 主办单位：湖南中医药大学
- 国际刊号：1674-070X
- 国内刊号：43-1472/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：曾2次获国家教育部高校科技期刊优秀学报二等奖（2005、1999）期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
HMGB1介导NF-kB通路促进多囊卵巢综合征胰岛素抵抗细胞模型的凋亡
王隆卉；管宇；倪晓容
关键词：高迁移率族蛋白1, 多囊卵巢综合征, 胰岛素抵抗, 卵巢颗粒细胞
摘要：目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞IkB/NF-kB信号通路的影响.方法 体外培养正常大鼠卵巢颗粒细胞,设对照组、不同浓度胰岛素干预组,不同浓度HMGB1干预组,胰岛素抵抗+si-HMGB1干预组等,用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定葡萄糖、HMGB1、雄激素、TNF-α、磷酸化NF-kB p65的含量;免疫印迹检测IkBa、pIkBa、Caspase3和Cleaved Caspase3的蛋白表达.结果 与对照组比较,胰岛素过高导致大鼠卵巢细胞的葡萄糖含量明显降低(P<0.05);雄激素及相关炎症因子HMGB1、TNF-α明显升高(P<0.01),并激活转录因子NF-kB p65并使其磷酸化程度明显升高 (P<0.05).随着HMGB1浓度升高,雄激素、磷酸化IkBa、磷酸化NF-kB p65和TNF-α的表达量较对照组均明显升高(P<0.05 or P<0.01);而当胰岛素抵抗的卵巢颗粒细胞中加入HMGB1的干扰小分子,则发现胰岛素抵抗带来的副作用得到缓解,较胰岛素抵抗对照组雄激素、Cleaved Cas-pase3、TNF-α、磷酸化IkBa和磷酸化NF-kB p65的表达量均显著性下降 (P<0.05 or P<0.01).结论 HMGB1在多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞模型中促使炎症因子升高,可能介导了NF-kB信号通路的激活,促进胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞凋亡,参与了PCOS的发病.
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